老年痴呆症的进展：基因可以帮助清除大脑斑块的疾病负责

映射出如何可能导致新的治疗老年痴呆症的基因工程。
    到目前为止，已近两打遍布四个染色体基因与阿尔茨海默氏症的风险增加。但是，确定这样的遗传危险因素并不意味着研究人员充分了解他们是如何导致认知能力下降和痴呆。理解往往是把遗传信息转化为有效的治疗至关重要。
    现在一个组科学家在“ 神经元“杂志上报告，他们拼凑在一起回1基因，被称为CD33，可能会导致令人兴奋的新方法去除，建立起来的阿尔茨海默氏症患者的大脑中的淀粉样蛋白斑块的故事并引起如此很多问题，记忆和认知功能。
    鲁道夫潭子博士，遗传学和老化研究单位主任在马萨诸塞州总医院和哈佛医学院的神经学教授，和他的团队首先确定了 CD33在2008年，当时 ​​，他说，“我们不知道这是什么事情做。[科研]文学，很少有人知道它。所以我们从头开始。“
    基因表达的研究的开始，他发现的一个子集被称为小胶质细胞的脑细胞似乎表明高水平的CD33，使受体的细胞表面上的弹出绑定到神经细胞的碎片，包括残留的炎症反应，死亡和垂死的神经细胞。CD33分子管家，巡逻不属于任何物质，可能会损害大脑功能正常的神经系统功能。这包括淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症患者的大脑中建立之前摧毁它们，最终形成妥协粘斑神经功能正常的存款。
    但潭子的团队时，看着谁死了阿尔茨海默氏症的患者的大脑中，他们发现，CD33也有阴暗的一面。患者具有较高的淀粉样斑块的负担，CD33也出现了过剩。所以做了死亡的神经元吨。小胶质细胞“在某些时候，淀粉样蛋白使细胞生病，并形成大量的神经元缠结正在死去，把他们的战斗装备，变成自由基，杀死任何他们认为是攻击大脑，”Tanzi说。“其结果是误伤，他们开始杀这么多的小胶质细胞是神经元的不利;他们不再结算，但他们围捕神经细胞和拍摄出来的自由基，造成很大的伤害。”
    相反，小胶质细胞的吞噬和去除淀粉样蛋白与CD33武装目标，而不是健康的神经。为了确认，潭子的团队进行了一系列的测试与文化，并在动物的细胞，并发现时，小胶质细胞被剥离的CD33，他们去背如预期执行他们的看家职责，嗅探出淀粉样蛋白和拉动蛋白质出流通。小鼠基因工程开发阿耳茨海默氏的斑块，但无CD33显示较低水平的淀粉样蛋白斑在他们的脑子比动物的基因，表明CD33清除蛋白相差。
    该间隙可能会减轻一些疾病的症状最坏的关键，专家说，因为大多数人淀粉样蛋白，但由于某些原因，它开始积累，因为我们的年龄。“我们发现，CD33是一个关键的开关，所以当开关处于关闭状态，它被关闭，有更多[淀粉样蛋白的间隙，”Tanzi说。“如果我们现在能够找到的...物灭活CD33，应该让更多的小胶质细胞清除淀粉样蛋白”。
    他的研究小组已经在筛选化合物去寻找那些可能会阻止CD33转向流氓，但搜索必须平衡做好保持CD33诚实的，不影响它有能力寻找和摧毁真正的侵略者的化合物，因为它被设计成做的。“这是肯定，我们必须留意的东西，说：”潭子，CD33受体阻滞剂治疗老年痴呆症的可能会损害免疫功能，使患者更容易受到感染或其他健康问题的可能性。
    但是，这一发现可能对最终制定有效的阿尔茨海默氏症的...物治疗是重要的一步，因为可以清除淀粉样蛋白斑解决存款淀粉样蛋白的，蘑菇整个大脑疾病的进展至关重要。“我们只需要利用CD33的看家功能，吸引他们留有所帮助，而不是发疯，”Tanzi说。